辛伐他汀胶囊的制备及质量标准研究

目的对自制辛伐他汀胶囊进行全面的质量研究。方法采用高效液相色谱法,紫外吸收光谱法等。结果试验表明在26.4~264.0mg·L-1的范围内线性良好(r=0.9996),仪器精密度及重复性良好,回收率100.7%,RSD为1.64%(n=9),溶液在10h内基本稳定。结论自制辛伐他汀胶囊工艺合理,检测方法的专属性、重复性、准确度符合国家药品标准规定,对辛伐他汀制剂进一步开发利用具有参考意义。     

单?多循环缺血预处理对缺血性肾损伤保护作用的研究

目的:探讨单、多循环两种缺血预处理方案对大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤的保护作用.方法:加只雄性SD大鼠经切除右肾、分离出左肾动脉后随机均分为4组:①缺血再灌注(I/R)组:直接夹闭左肾动脉45 min恢复血供24 h;②单循环缺血预处理(SCP)组:夹闭左肾动脉10 min,开放血流10 min,仅一个循环,余同I/R组;③多循环缺血预处理(MCP)组:夹闭左肾动脉2 min,开放血流5 min,反复三个循环,余同I/R组;④假手术(Sham)组:暴露术野60 min后,直接缝合.24 h后取材行生化、病理检查及肾小管损伤评分.结果:sham组未见明显改变;I/R、SCP、MCP组血肌酐(Ser)水平及肾小管损伤评分明显高于sham组(P<0.01),MCP组低于L/R组,差异显著(P<0.01);SCP组低于I/R组,差异显著(P<0.05);MCP组低于SCP组,差异显著(P<0.01).结论:缺血预处理可从功能和组织学上减轻肾脏的急性缺血再灌注损伤,多循环预处理方案的保护作用在24 h内强于单循环的方案.     

2013年江苏地区12家医院细菌耐药监测结果评价

目的监测评价2013年江苏地区12家医院细菌耐药情况。方法收集12家医院2013年全年临床分离菌的信息,用WHONET 5.6软件进行统计分析,细菌计数剔除同一患者重复分离的相同菌株,药物敏感性的判读选用软件自带的美国临床和实验室标准化协会(CLSI)2013年版标准。结果收集12家医院2013年1~12月临床分离细菌60 505株,其中革兰阳性菌20 251株(占33.5%),革兰阴性菌40 254株(占66.5%)。葡萄球菌中耐甲氧西林金黄色葡萄球菌和耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌的检出率分别为54.5%和83.4%;肠球菌属中万古霉素耐药的屎肠球菌占5.4%、粪肠球菌占1%;革兰阴性杆菌中肠杆菌科细菌占59.4%,非发酵菌占39.0%。肠杆菌科细菌对第三代头孢菌素的耐药率在33.2%~56.8%之间,对碳青霉烯类抗菌药物耐药率在6.1%~8.4%之间。非发酵菌中铜绿假单胞菌占41.3%,鲍曼不动杆菌占37.7%。其中铜绿假单胞菌对亚胺培南和美罗培南的耐药率为30.9%和27.4%,鲍曼不动杆菌对亚胺培南和美罗培南的耐药率为64.0%和66.4%。结论与2012年比较,2013年江苏地区细菌耐药性仍很严重。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌、多重耐药的鲍曼不动杆菌和多重耐药的铜绿假单胞菌的分离率略有降低;但耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌、万古霉素耐药的屎肠球菌和碳青霉烯类耐药的肠杆菌科细菌的分离率均高于2012年。     

2012~2016年南京某三甲医院住院患者死因分析

目的 通过对南京市某三级甲等医院2012~2016年住院患者死亡原因统计,为医院专科建设与管理及疾病防治提供科学依据。方法 疾病分类以ICD-10为标准,应用excel软件对数据进行统计分析。结果 该院前十位死亡疾病分类主要集中在心脑血管疾病（28.59%）、恶性肿瘤（17.92%）、肺部感染（8.37%）、颅脑损伤（4.45%）;肺部感染死亡平均年龄最大81岁,颅脑损伤死亡平均年龄最小62岁。结论 针对多种病因,该院应积极创新新型诊疗模式及重视患者心肺康复,为患者建立健全健康管理系统并积极参与院内院外宣教工作,以期提升全民整体健康水平。     

微小RNA在心肌电重构中研究进展

<正>心肌细胞离子通道协调活动是心肌细胞正常电活动的基础。心肌电重构即心肌细胞离子通道的改变,能引起心肌细胞跨膜离子流紊乱及有效不应期(effective refractory period,ERP)和动作电位时程(action potential duration,APD)的异常,从而导致心肌细胞兴奋性、传导性和自律性改变,促进心律失常的发生及发展[1]。因此,抑制心肌电重构是预防及治疗心律失常的重要措施。微小RNAs(microRNAs,     

PTTG ?PCNA蛋白在胶质瘤中的表达及其意义

目的:探讨垂体瘤转化基因(pituitary tumor transforming gene,PTTG)、细胞增殖核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)蛋白在胶质瘤中的表达及二者的相互关系.方法:采用免疫组化SP法检测80例胶质瘤中PTTG和PCNA蛋白表达情况.结果:PTTG蛋白表达在Ⅰ～Ⅳ级的阳性率分别为56.3%、68.2%、80.8%、100.0%,其表达随着肿瘤级别的增高而增加(x2=9.602,P＜0.05);PCNA蛋白Ⅰ～Ⅳ级的阳性率分别为37.5%、54.5%、69.2%、93.8%,其表达随着肿瘤级别的增高而增加(x2=12.147,P＜0.01).PTTG、PCNA蛋白表达显著正相关(γs=0.557,P＜0.01).结论:PTTG、PCNA蛋白表达与胶质瘤的恶性程度密切相关,二者在胶质瘤中的发生、发展中有协同作用,并可以作为胶质瘤生物学行为的指标.     

米非司酮、维生素D3对乳腺癌细胞株MCF-7生长和凋亡的影响

目的:探讨米非司酮(RU486)和维生素D3(VitD3)对乳腺癌细胞株MCF-7生长和凋亡的影响,尤其是二者高浓度联合应用与单独高浓度应用之间的差异。方法:将MCF-7细胞株分别加入乙醇、VitD3和RU486。细胞培养24小时、48小时和72小时置光镜下观察细胞形态,利用体视学的方法进行计算细胞生存抑制率。72小时送流式细胞仪检查细胞分期、细胞凋亡率,经免疫组化、PI染色后行p53蛋白水平测定。结果:24小时、48小时、72小时低浓度组细胞生存抑制率与对照组乙醇相比较变化不大,而高浓度组和对照组相比较细胞生长抑制率明显升高。48小时比24小时抑制作用明显,72小时亦比48小时抑制作用明显。VitD310-7M RU48610-5M组比VitD310-7M组和RU48610-5M组72小时后的细胞生长抑制率明显升高。VitD310-7M组、RU48610-5M组、VitD310-7M RU48610-5M组较乙醇对照组相比,p53蛋白活化分子含量明显降低。结论:(1)RU486及VitD3的抗肿瘤作用有时间依赖性和剂量依赖性。(2)经析因分析后发现VitD310-7M和RU48610-5M两组具有交互作用(P<0.05),联合应用二者可以提高抗肿瘤作用。(3)RU486和VitD3可以引起乳腺癌细胞的凋亡,可能是通过一种或几种途径最终引起了p53蛋白的减少,推测其基因属突变型。     

HIBD新生大鼠线粒体凋亡蛋白Smac/Diablo的亚细胞器表达及参附注射液的干预作用

目的 通过测定新生大鼠H/I后皮质神经元线粒体、胞浆中凋亡蛋白Smac/Diablo蛋白的表达,了解新生大鼠H/I后神经元Smac/Diablo的亚细胞器转移与神经元凋亡的作用机制,以及参附注射液对该线粒体凋亡途径干预作用.方法 构建新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIBD)动物模型,新生7d龄SD大鼠随机分为假手术组(S)、生理盐水对照组(C)、参附治疗组(SF),按照观察点又分为3h、6h、12h、24h,3d、7d6个亚组,每亚组例数为8只.实验分为4部分:(1) HIBD新生大鼠造模；(2)脑组织线粒体/胞浆的分离；(3)Western-blot方法测各时间点线粒体和胞浆中Smac/Diablo蛋白的表达；(4)TUNEL法测脑皮质神经元凋亡.结果 (1)Western-bolt蛋白印迹显示胞浆中Smac/Diablo在H/I后3h即明显增加(P＜0.01),H/I后24h胞浆Smac/Diablo蛋白表达达到峰值,3d后明显下降,7d接近假手术组,但仍较正常偏高(P＜0.01),参附组在12h、24h、3d胞浆Smac/Diablo表达均较生理盐水对照组低(P＜0.01)；线粒体Smac/Diablo蛋白表达在H/1后6h、12h有下降(P＜0.01),但24h后即恢复正常与假手术组比较无统计学意义(P＞0.05),参附组在6h 、12h时间点上线粒体Smac/Diablo水平较生理盐水组明显高(P＜0.01)；(2)TUNEL显示H/I后3h皮质神经元凋亡细胞数即明显增加,24h达到高峰,3d开始下降,7d时仍高于假手术组(均P＜0.01),参附组凋亡数在24h、3d、7d这3个时间点上均较生理盐水组明显下降(P＜0.01).结论 (1)新生大鼠H/I后脑皮质神经元存在Smac/Diablo蛋白线粒体/胞浆转位,参附可减少H/I后Smac/Diablo蛋白的线粒体/胞浆转位；(2) Smac/Diablo参与了新生大鼠HIBD后迟发性神经元损伤的病理机制.     

过继移植调节性T细胞促进由缺血/再灌注诱导的小鼠肾损伤的修复

目的:探讨过继移植调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)在小鼠肾脏缺血/再灌注损伤(ischemic/reperfusion injury,IRI)修复中的作用?方法:将24只6周龄C57BL/6小鼠分为假手术组(Sham组)?肾脏IRI组(IR组)?高剂量Tregs移植组(HT组)?低剂量Tregs移植组(LT组)?HT?LT两组提前1 d分别经尾静脉注射5 × 106?1 × 105 个Tregs?左侧肾蒂夹闭45 min再灌注4 d建立模型,Sham组仅分离左侧肾蒂,不予夹闭?HE染色观察肾脏组织形态学改变;免疫组化和流式检测Tregs浸润情况;免疫组化?Western印迹和(或)ELISA检测Ki67?肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α?白介素(interleukin,IL)-6?IL-10的变化?结果:与IR组和LT组相比,HT组肾组织病理损害减轻,细胞增殖明显升高;Tregs浸润明显增多;IL-10表达增多,TNF-α?IL-6表达减少(P < 0.05)?结论:过继移植Tregs可以减轻小鼠缺血再灌注引起的肾脏损伤,且具有剂量依赖性,这可能和其抑制促炎因子TNF-α?IL-6,分泌抗炎因子IL-10 有关?     

IKKα影响小鼠缺血性肾损伤的修复

目的:研究IκB 激酶α(IκB kinaseα,IKKα)对缺血再灌注(ischemia-reperfusion,IR)肾损伤恢复期小鼠炎细胞浸润及炎症介质表达的影响?方法:将C57BL/6小鼠分为假手术组?IR组?干扰组?干扰对照组?干扰组及干扰对照组提前2周给予肾实质注射慢病毒,双侧肾蒂夹闭20 min后再灌注3 d建立动物模型,假手术组仅分离肾蒂,不予夹闭?通过血肌酐?尿素氮水平和HE染色评价肾功能及组织形态学改变,免疫组织化学方法检测巨噬细胞浸润及细胞增殖情况,并通过Western blot检测IKKα?p-IKKα?肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α?白细胞介素(interleukin,IL)-18?IL-1β蛋白的表达?结果:与IR组和干扰对照组相比,IKKα干扰组血肌酐和尿素氮显著增高(P < 0.05),肾组织病理损害较重,细胞增殖明显降低(P < 0.05);巨噬细胞浸润及炎症介质TNF-α?IL-18?IL-1β的表达增多(P < 0.05)?结论:IKKα的表达影响并且促进了肾脏缺血再灌注损伤的修复?